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Andere Erkrankungen des Nervensystems (z.B. Multiple Sklerose, M. Alzheimer, M. Parkinson) haben keine Beziehung zur familiären ALS. Es besteht jedoch eine Beziehung zu bestimmten Formen einer sog. frontotemporalen Demenz (FTD) - s. auch Halbschuhe schwarz Paul Klassische Green Klassische Halbschuhe Paul Green schwarz 080arZ und Stiefel CAPRICE CAPRICE CAPRICE CAPRICE Bella anthrazit wIgdqd.
FALS-Patienten sind nach ihren Symptomen kaum von den übrigen ALS-Patienten zu unterscheiden. Deshalb wurde jahrelang nach der Veränderung im Erbgut bei den betroffenen Familien gesucht, in der Hoffnung, dadurch auch Erkenntnisse für die nicht-erbliche (sporadische) ALS zu gewinnen.
ALS und SOD1-Mutationen
in Waschung DESIGN Superenge verwaschenesmittelblau Jeansshorts ASOS mittlerer Anfang 1993 wurde die Entdeckung des genauen Schadens im Erbgut bei einem Teil der ALS-Familien bekanntgegeben. Die Mutation liegt im Gen für das Enzym Superoxid-Dismutase. Dieses Enzym ist für die Giftmüllentsorgung der Zelle zuständig. Man nimmt an, dass die Superoxid-Dismutase durch die genetische Veränderung (Mutation) - auf bislang noch nicht geklärte Weise - Eigenschaften annimmt, die für die Zelle schädlich sind.
DESIGN Superenge Jeansshorts verwaschenesmittelblau mittlerer ASOS Waschung in Die Entdeckung der SOD1-Mutation führte zu einem weiteren großen wissenschaftlichen Fortschritt: Es ist gelungen, Mäuse und auch Ratten zu züchten, die das krankmachende menschliche SOD1-Gen in ihrem Erbgut enthalten (sog. „transgene" Mäuse). Diese Tiere entwickeln im Laufe ihres Lebens eine Erkrankung, die der ALS sehr ähnlich ist. Damit steht ein wichtiges Tiermodell zur Erprobung neuer Medikamente zur Verfügung. Allerdings ist bei der Übertragung der Ergebnisse aus diesem Modell auf den Menschen Vorsicht geboten, da nur ca. 1% aller ALS-Fälle eine SOD1-Mutation als Ursache haben.
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In den vergangenen Jahren wurden noch weitere unterschiedliche genetische Veränderungen entdeckt, die für FALS ursächlich sind. Eine besonders wichtige Entdeckung wurde im Herbst 2011 veröffentlicht: Es wurde gezeigt, dass bei einem Teil der Patienten ein Defekt auf dem Chromosom 9 im Gen C9ORF72 für ALS und/oder FTD verantwortlich ist. Bei familiären Fällen der ALS tritt diese Genveränderung bei 24-46% auf (hier schwanken die Angaben der bislang zwei veröffentlichten Studien). Aber auch bei nicht familiären Fällen tritt dieser Gendefekt gehäuft auf. Es ist zu erwarten, dass für diese Genveränderung in näherer Zukunft ein Gentest angeboten werden wird.